Videot, valokuvat, lehtiartikkelit... Etusivulle Vapaasukelluslinkit Tietoa SUNKEN'LOGS":sta, vapaasukelluksesta...

 


:: Vapaasukeltamisen fysiologia

Teemu Korpimäki

Johdanto

Apnea- eli vapaasukeltaminen on hyvin vanha laji, mutta aivan viimeaikoihin asti sitä ovat harrastaneet vain muutamat spesialistit, joko työkseen tai huvikseen. Viimeaikoina lajin harrastajamäärä on kuitenkin selvästi kasvanut ja on hyvinkin mahdollista että se tulee tulevaisuudessa vielä entisestään huomattavasti kasvamaan. Koska vesi on pohjimmiltaan ihmiselle vieras ja vaarallinen elementti, aloittelevalle vapaasukeltajalle on hyvin hyödyllistä tietää mitä ihmiskehossa oikein tapahtuu apneasukelluksen aikana.

Tähän artikkeliin pyrin kokoamaan perusteet vapaasukeltamisen fysiologiasta selvällä Suomen kielellä. Huomaa että en ole lääkäri vaan biokemisti, enkä ota vastuuta artikkelin mahdollisesti sisältämistä virheistä. Aina kannattaa muistaa, että kaikki tietämys on pohjimmiltaan vain koetuloksien pohjalta esitettyä teoriaa ja että aina välillä joku jossakin onnistuu tuloksillaan osoittamaan suuren osan vanhasta ”tiedosta” hyvinkin perättömäksi. Tässä siis on esitettynä tämänhetkinen teoria parhaan ymmärrykseni mukaan.

Ihmisruumiin happivarannot

Ihminen, aivan kuten vaikkapa auto, tarvitsee polttoaineensa eli sokerin polttamiseen happea. Jotkin ihmisen kudokset, kuten lihakset, kykenevät hajottamaan sokeria jonkin aikaa myös ilman happea, vaikka silloin ei sokerista saadakaan läheskään yhtä paljon energiaa irti. Tämän anaerobisen energiantuotannon seurauksena lihaksiin kertyy jätteenä mm. maitohappoa, josta eroon pääsemiseen polttamalla tarvitaan apnean jälkeen paljon happea (lepovaihe). Valitettavasti ihmisen aivot eivät tähän vaihtoehtoiseen energiantuotantoon kykene, vaan ne tarvitsevat toimiakseen jatkuvasti happea. Siksi vapaasukeltajan on sukeltamaan lähtiessään otettava mukaansa mahdollisimman paljon varastoitua happea.

Ihmisruumis voi varastoida happea kolmeen eri paikkaan. Suurin happivaranto on keuhkot (kuva 1), joiden sisältämästä kaasusta melkein 18% on happea oikein suoritetun hyperventilaation jälkeen (vapaasukeltajan palleahengitys). Näin ollen keuhkojen sisältämän hapen määrä litroina voidaan laskea kaavalla O 2, keuhkot = 0,18 * TLC, jossa TLC on keuhkojen kokonaistilavuus (total lung capacity) litroina. Normaalin hengityksen jälkeen keuhkot sisältävät huomattavasti vähemmän happea.

Toiseksi suurin happivaranto kehossa on veren punasolujen hemoglobiini (kuva 2). Hemoglobiinin sisältämän hapen määrä litroina voidaan laskea kaavalla O 2, veri = 0,000089 * m * Hb, jossa m on ruumiinpaino kilogrammoina ja Hb on veren hemoglobiinipitoisuus ilmoitettuna g/l. On myös huomioitava että hengityksen pidättäminen saa aikaan vapaasukeltajan pernan kutistumisen, jolloin vereen vapautuu lisää punasoluja. Näin ollen hyvin lämmitelleen sukeltajan veren hemoglobiinipitoisuus on noin 8% suurempi kuin levossa.

Ihmiskehon kolmas ja pienin happivaranto on lihasten sisältämä myoglobiini (kuva 3). Myoglobiinin sisältämän hapen määrä litroina voidaan laskea kaavalla O 2, lihakset = 1,34 * m * MuF * Mb, jossa m on ruumiinpaino kilogrammoina, MuF on ruumiin lihasprosentti ja Mb on lihasten myoglobiinipitoisuus ilmoitettuna prosenttiosuutena.

Lisäksi ihmiskehossa lienee pieni määrä ruumiin sisältämään veteen liuennutta happea, mutta tämä varanto on niin pieni, että se on käytännössä merkityksetön (happi liukenee 37 °C lämpöiseen tislattuun veteen parhaimmillaankin vain 5 ml per litra, suolaiseen veteen huonommin, veden pH:lla ei ole vaikutusta).

Näiden kaavojen avulla voidaan laskea hyvin lämmitelleen ja hyperventiloineen esimerkkisukeltajan (kohtuullisessa kunnossa oleva mies) happivarannoksi 1,53 l keuhkoissa (0,18 * 8,5 l); 1,28 l veressä (0,000089 * 90 kg * 160 g/l) ja 0,23 l lihaksissa (1,34 * 90 kg * 40% * 0,47%).

Tuloksista nähdään heti että ihmisen lihasten sisältämän hapen määrä on lähes merkityksetön verrattuna keuhkojen ja veren sisältämän hapen määrään, koska ihmisen lihasten myoglobiinipitoisuus on pieni (keskimäärin 0,47%). Kirjallisuudesta löytyvien tulosten mukaan edes ahkera harjoittelu ei paljonkaan nosta lihasten myoglobiinipitoisuutta. Merinisäkkäillä taas lihasten myoglobiinipitoisuus vaihtelee välillä 1,8 – 5,8% eli se on enimmillään noin 10-kertaa suurempi kuin ihmisellä. Tällaisilla lihaksilla varustettu ihminen kykenisi varastoimaan lihaksiinsa enimmillään noin 2,8 l happea, jolloin lihakset olisivat kehon suurin happivarasto! Merinisäkkäiden myoglobiinirikkaat lihakset mahdollistavat sen että nämä eläimet yleensä sukeltavat tyhjillä keuhkoilla.

Toisin kuin lihasten myoglobiinipitoisuuteen, veren hemoglobiinipitoisuuteen voidaan vaikuttaa elintavoilla ja harjoittelulla. Ensinnäkin vapaasukeltajan kannattaa huolehtia siitä että hän saa ruokansa mukana riittävästi rautaa hemoglobiinin synteesiä varten. Lisäksi sopiva aerobinen kestävyysharjoittelu on omiaan hemoglobiinitason optimoimiseen. Huipulle tähtäävän vapaasukeltajan kannattaa harkita kestävyysurheilusta tuttua korkean paikan harjoittelua alppimajoineen, koska sen on osoitettu lisäävän hyvin tehokkaasti veren hemoglobiinin määrää.

Kaikista helpoiten vapaasukeltaja voi vaikuttaa harjoittelulla keuhkojensa kokoon. Esimerkiksi erilaisilla pakkaustekniikoilla voi urheilija ahtaa keuhkoihinsa jopa useita litroja lisää ilmaa. Lisäksi säännöllinen pakkaaminen venyttää keuhkoja, jolloin myös pakkaamatta saavutettava TLC kasvaa harjoittelun myötä. Staattisessa hengenpidätyksessä menestyvien apneaurheilijoiden menestyksen suurin salaisuus lienee juuri tynnyrimäiset keuhkot: TLC saattaa olla yli 10 l, pakattuna jopa 14 l! On kuitenkin huomattava, että pakkaamisen pitkäaikaisista terveysvaikutuksista ei saatavilla ole mitään tietoa. Yleisesti patologiassa laajentuneita keuhkoja pidetään merkkinä siitä, että suuri osa (tai jopa suurin osa) alveoleista eli keuhkorakkuloista on repeytynyt muodostaen pienenpieniä alveoleja suurempia ilmataskuja. Tällaisten ilmataskujen muodostuminen vähentää keuhkojen kokonaispinta-alaa. Vähentynyt pinta-ala vähentää keuhkojen kykyä siirtää happea vereen, mikä saattaa johtaa vanhemmalla iällä pysyvään hypoksiseen tilaan, eli esim. jatkuvaan hengästymiseen ja heikkouteen. Mielestäni ilman vastakkaisia todisteita ei ole toistaiseksi mitään syytä olettaa etteikö pakkaamisen aikaansaama ylipaine tuhoaisi alveoleja aivan kuten muutkin keuhkojen laajentumiseen johtavat syyt (esim. tupakointi).

Hapen kuljetus ja käyttö sukelluksen aikana

Fysiologiassa jonkinlaisena nyrkkisääntönä pidetään, että 1 kg ihmiskudosta kuluttaa täydellisessä levossa noin 3,5 ml happea per minuutti. Tätä arviota käyttäen voidaan esimerkkisukeltajallemme (3,04 l happivarannot) laskea maksimaaliseksi hengenpidätysajaksi 9 min 39 s. Tämä luku on kuitenkin virheellinen johtuen kahdesta asiasta: siitä ettei ihmiskeho pysty käyttämään happivarantoaan kokonaan hyväksi ennen tajunnan menetystä sekä fysiologisesta ilmiöstä nimeltä sukellusrefleksi.


Kun ihminen pidättää hengitystään (ja myös silloin kun hän hengittää normaalisti), sydän pumppaa verta keuhkoverisuoniin, joissa veren hemoglobiini latautuu hapella. Veren happisaturaatio (SaO 2 ), eli se kuinka suuri osa veren hemoglobiinimolekyyleistä hapella latautuu, riippuu hapen ja hiilidioksidin osapaineista (pAO 2 ja pACO 2 ) keuhkojen sisältämässä kaasuseoksessa (kuva 4). Kuvasta nähdään, että esim. kun pAO 2 = 60 mmHg, on keuhkot jättävän valtimoveren SaO 2 välillä 97,5-85%, riippuen pACO 2 :sta. Seuraavaksi sydän pumppaa veren ympäri kehoa, mm. aivoihin. Siellä happi siirtyy verestä sitä tarvitseviin kudoksiin, mutta mitä alhaisempi valtimoveren happisaturaatio on, sitä pienemmällä paineella se imeytyy kudoksiin. Jos valtimoveren SaO 2 ajautuu alle 65%:n, on seurauksena ensin lihasten kontrollin menetys (samba) ja happisaturaation edelleen laskiessa tajunnan menetys (blackout), koska aivot eivät enää saa verestä happea tarvitsemallaan vauhdilla, vaikka keuhkojen happivarannosta on edelleen jäljellä noin 30 mmHg / 135 mmHg = 22% ja veren happivarannosta noin 25% * 65% + 75% * 40% = 46% (75% veren kokonaistilavuudesta käsittävän laskimoveren happisaturaatio SvO 2 lienee tajunnan menetyksen hetkellä noin 40%). Tajunnan menetyksestä ei ole montakaan minuuttia pysyvään aivovaurioon.

Jos otetaan huomioon, että kehon happivarantoja ei voida käyttää loppuun, voidaan yllä mainitun esimerkkisukeltajan hengenpidätysajaksi laskea 6 min 36 s, joka on hyvin lähellä kyseisen sukeltajan parasta kuiva-apneasuoritusta (6 min 32 s).

Veteen meneminen monimutkaistaa hapen kuljetusta entisestään, koska peliin astuu ilmiö nimeltään sukellusrefleksi. Tämä ilmiö on sarja fysiologisia muutoksia: sydämen lyöntinopeus laskee huomattavasti, ääreisverisuonet supistuvat, verenpaine nousee (kuva 5) ja perna kutistuu vapauttaen lisää punasoluja vereen (kuva 6). Sukellusrefleksin seurauksena verenkierto keskittyy happea välttämättä tarvitsevien sisäelinten ja aivojen alueelle, jolloin esim. raajojen lihakset saavat vain vähän, jos ollenkaan, happea. Nämä kudokset kuitenkin pärjäävät hapettoman energiantuotannon voimin, mutta sen seurauksena niihin kertyy mm. maitohappoa, josta on päästävä eroon apnean jälkeisen palautumisvaiheen aikana. Sukellusrefleksin suorana seurauksena on se, että vedessä levossa hengitystään pidättävän sukeltajan hapenkulutus laskee alle kuivalla maalla mitatun 3,5 ml/min*kg.

Sukellusrefleksin aktivoitumiseen vaikuttaa positiivisesti mm. hengityksen pidättäminen, lihastyö, kasvojen joutuminen veden alle (etenkin kylmän), sekä kehoa ympäröivän väliaineen paineen nouseminen (syvyys). Kokeellisesti on havaittu, että esim. 40 metrin syvyydessä, jossa sukellusrefleksi on yleensä täysin aktivoitunut, vapaasukeltajan sydämen lyöntitiheys saattaa laskea alle 20 bpm (lyöntiä per minuutti)! On myös havaittu että toisin kuin merinisäkkäillä, joiden sydän on tällaiseen hidastumiseen sopeutunut, täysin aktivoitunut sukellusrefleksi tuottaa ihmisissä sydämen rytmihäiriöitä. Näiden rytmihäiriöiden takia sydämenlyöntien välissä saattaa syvällä sukelluksella olla yli 7 sekunnin tauko! Sydämen rytmihäiriöiden ei ole kuitenkaan todettu aiheuttavan vapaasukeltajissa mitään fyysisiä oireita, kuten ne normaalissa elämässä aiheuttavat. Nämä häiriöt lienevät siis suureksi osaksi harmittomia, jos vain sukeltajan sydän on terve.

Sukelluksen aikana tapahtuvan rajun verenpaineen nousun (verenpaine saattaa joissain tapauksissa nousta jopa yli 280/200 mmHg:n) on myös todettu joissain tapauksissa aiheuttavan sydämen oikean kammion rasittumista ja läpän vuotamista, koska sydän joutuu tekemään korkean paineen takia lujasti töitä pakottaessaan verta keuhkosuoniin. Nämä ongelmat näkyvät tutkimusten mukaan usein sydänfilmillä, joten valveutunut vapaasukeltaja käykin tarkistuttamassa sydämensä toiminnan muutaman vuoden välein otattamalla kardiologin vastaanotolla itseltään sydänfilmin (EKG). Toisin kuin ihmisillä, sukeltavien nisäkkäiden verenpaine ei nouse sukellusrefleksin seurauksena kovinkaan paljon, koska niiden sydämen lyöntitilavuus laskee ääreisverisuonten supistuessa. Näin nämä eläimet välttänevät sukellusrefleksin aiheuttamat sydänongelmat.

Hiilidioksidi

Ihmisruumiin polttaessa sokeria hapen avulla, tuloksena on hiilidioksidia ja vettä. Näistä ainoastaan hiilidioksidi (CO 2 ) on varsinainen jäte, josta on päästävä eroon. Normaalisti hengitettäessä CO 2 siirtyy kudoksista vereen, jossa se joko tarttuu tyhjiin hemoglobiinimolekyyleihin (hemoglobiini joka ei kanna happea sitoo hyvin hiilidioksidia, happea kantava taas ei) tai liukenee veriplasmaan. Veren saapuessa keuhkoihin hiilidioksidi siirtyy keuhkorakkuloiden seinien läpi keuhkojen kaasutilaan ja poistuu uloshengityksen mukana. Hiilidioksidin jatkuvan tuotannon takia, CO 2 :n osapaine (pACO 2 ) keuhkorakkuloiden sisällä on yleensä noin 40 mmHg normaalisti levossa hengitettäessä.

Liuetessaan veriplasmaan, hiilidioksidi muuttuu hiilihapoksi, josta noin 95% hajoaa ja tuottaa bikarbonaattia ja protoneja. Näin liukenemisen tuloksena veri happamoituu. Keuhkoissa bikarbonaatti poistuu verestä muuttuen ensin hiilihapoksi ja sitten hiilidioksidiksi. Haihtumisen tuloksena veri muuttuu emäksisemmäksi. Hiilihappo-bikarbonaatti -puskurisysteemi on tärkein tekijä, joka pitää veren happamuuden eli pH:n normaalien elintoimintojen vaatimalla välillä 7,1 – 7,7. Näin siis veren pH on riippuvainen hiilidioksidin osapaineesta elimistössä.

Hapen irtoaminen hemoglobiinista on riippuvainen sekä pACO 2 :sta että veren pH:sta. Mitä suurempi on hiilidioksidin osapaine veressä ja mitä happamampi veri on, sitä suuremmalla paineella happi irtoaa hemoglobiinista. Esimerkiksi valtimoveren happisaturaation ollessa 65%, hapen osapaine on 34 mmHg silloin kun veren pH on 7.4 ja pACO 2 on 40 mmHg, kun taas pAO 2 on 42 mmHg silloin kun veren pH on 7.2 ja pACO 2 on 55 mmHg.

Hiilidioksidin fysiologisten vaikutusten takia tämän aineen osapaineen tulee olla välillä 30-55 mmHg tai seurauksena on oireita, jotka vaihtelevat lievästä narkoosista tajunnan menetykseen, koomaan ja kuolemaan.

Kokeellisesti on havaittu, että hengenpidätyksen aikana vain pieni osa kehon tuottamasta hiilidioksidista siirtyy keuhkojen kaasutilaan suurimman osan varastoituessa kudoksiin. Tulosten mukaan noin 70% apnean aikana kertyvästä CO 2 :sta varastoituu vereen ja keuhkokudokseen ja loput hitaasti kaasuja läpäiseviin kudoksiin kuten lihaksiin ja aivoihin. Seurauksena on se että hiilidioksidin osapaine esim. keuhkorakkuloissa ja veressä nousee maksimaalisenkin hengenpidätyksen aikana vain noin 20 mmHg:n verran (kuva 4).

Koska pACO 2 muuttuu apneasuorituksen aikana vain vähän, suoritusta edeltävällä hyperventilaatiolla on suuri merkitys kehon pACO 2 :n asettamisessa optimaaliseksi. Ideaalisesti hiilidioksidin osapaineen tulisi olla suorituksen lopussa 55 mmHg:n tienoilla, koska tuolloin viimeisetkin hapen rippeet irtoavat mahdollisimman hyvin hemoglobiinista ja siirtyvät aivoihin, mutta hiilidioksidin määrä ei kuitenkaan ole vielä vaarallisen korkea (liian korkeasta pACO 2 :sta on seurauksena hiilidioksidinarkoosi ja/tai -kooma). Suoritusta edeltävällä hyperventilaatiolla tulee siis pACO 2 asetella 30 mmHg:n tienoille, jotta se apnean lopussa olisi kohonnut yli 50 mmHg:n. Siksi vapaasukelluksessa noudatetaankin yleensä tiettyä yrityksen ja erehdyksen kautta kehiteltyä hengitystekniikkaa.

Liiallisen hyperventilaation seurauksena pACO 2 saattaa laskea paljonkin alle 30 mmHg:n, jolloin seurauksena on hiilidioksidin puutteen vakavuudesta riippuen jäsenten pistely, huimaus, tajunnan menetys ja/tai kouristukset. Lisähaittana on että tällaisen liiallisen hyperventilaation jälkeen aloitetun hengenpidätyksen aikana ei pACO 2 nouse lähellekään 50 mmHg:ta edes suorituksen loppuvaiheessa, jolloin seurauksena saattaa olla samba tai blackout vaikka valtimoveren happisaturaatio olisi vielä paljonkin yli 65%:n.

Hengitysrefleksi

Ihmisen hengitysnopeus on tiukasti säädelty, koska hengityksen avulla pidetään hiilidioksidin osapaine sopivana ja valtimoveren happisaturaatio 98%:ssa. Henkeään pidättävälle vapaasukeltajalle hengitysrefleksi aiheuttaa ensin epämukavan olon ja refleksin voimistuessa tahdosta riippumattomia pallean kouristuksia (palleanykäykset). Nämä viestit olisivat erittäin hyödyllisiä, jos ne kertoisivat uhkaavasta hapenpuutteen aiheuttamasta tajunnan menetyksestä. Valitettavasti ihmisen hengitysrefleksi kuitenkin laukeaa lähinnä hiilidioksidin kohonneen määrän ansiosta.

Hengitysvasteen keskusaistisolut ovat aivojen medullan pinnalla ja ne mittaavat selkäydinnesteen happamuutta (pH). Mitä happamammaksi liuennut hiilidioksidi selkäydinnesteen tekee, sitä enemmän hengitysrefleksi aktivoituu. Keskusaistisolut ovat pääasiallisesti yksin vastuussa normaalisti hengittävän ihmisen (SaO 2 = 98%) hengityksen säätelystä.

Kun veren happisaturaatio laskee alle 90%:n, hengitysrefleksin säätelyyn osallistuvat myös periferaaliset aistisolut, jotka sijaitsevat suurten valtimoiden seinissä. Nämä aistisolut mittaavat hapen osapainetta valtimoveressä, mutta niiden vasteeseen vaikuttaa myös veren pH ja pACO 2 (kuva 7). Näin siis matala pAO 2 aktivoi periferaalisten aistisolujen kautta hengitysrefleksiä, mutta vain jos veri on hapanta ja pACO 2 on suuri.

Koska hengitysrefleksin laukeaminen on siis kiinni suurimmaksi osaksi hiilidioksidin osapaineesta, ei hengitysrefleksi ole luotettava indikaattori hapen vähyydelle veressä varsinkin, jos vapaasukeltaja on hyperventiloinut liikaa ja sen seurauksena pACO 2 on hyvin pieni. Vain kokemus ja oikeanlainen hengitystekniikka auttavat tulkitsemaan hengitysvasteen viestit oikein ja vielä silloinkin virheitä sattuu. Siksi turvasukeltajien käyttö on vapaasukeltamisessa ehdottoman välttämätöntä.

Vapaasukeltaja altistuu harrastuksensa johdosta usein korkeille hiilidioksidipitoisuuksille. Tämän altistuksen on todettu heikentävän hengitysrefleksiä, joten harjoittelun myötä on hengitysrefleksin varoituksia yhä helpompi kestää.

Syvyyssukeltamisen erityispiirteitä

Sukellettaessa syvyyttä, vedenpaine lisääntyy hyvin nopeasti: jokainen 10 metriä syvyyttä vastaa 750 mmHg:n (1 bar) paineenlisäystä. Paineen seurauksena keuhkot painuvat kasaan, 10 m:n syvyydessä niiden tilavuus on puolittunut, 30 m:n syvyydessä tilavuus on enää ¼ osa pintatilavuudesta ja niin edelleen. Ennen oletettiin että keuhkojen tilavuuden painuessa alle keuhkojen täyden uloshengityksen jälkeisen jäännöstilavuuden (yleensä karkeasti noin 1-1,5 litraa), seurauksena on keuhkojen hajoaminen. Näin ollen tässä artikkelissa aiemmin mainittu esimerkkisukeltaja (TLC = 8,5 l) pystyisi sukeltamaan vaaratta parhaimmillaan noin 46 metriin (5,6 barin paine). Nykyään kuitenkin tiedetään, että pallean muodon muuttuminen, sukellusrefleksin aikaansaama veren siirtyminen rintakehän alueelle (erityisesti keuhkojen verisuoniin) ja keuhkoverisuonten seinien kudoksen poikkeuksellinen mekaanisen stressin vastustuskyky estää keuhkojen vaurioitumisen, vaikka sukellettaisiin syvemmällekin kuin vanha sääntö sanelee. On kuitenkin huomattava, että nämä keuhkojen suojamekanismit eivät suinkaan ole idioottivarmoja ja ne ovat voimakkaimmillaan vasta hyvin harjoitelleissa sukeltajissa, eli sukellettaessa syvälle keuhkojen vaurioituminen paineen vaikutuksesta (keuhkojen barotrauma eli keukosqueeze) on hyvinkin mahdollista, varsinkin jos sukeltaja on kokematon. Siksi syviin sukelluksiin ei koskaan kannata ryhtyä oikopäätä ja varovainen syvyyksiin totuttelu on syytä aloittaa uudestaan alusta jokaisen pitkään kestäneen sukellustauon jälkeen. Keuhkojen barotrauma aiheuttaa keuhkoverisuonten vuotoa, jolloin keuhkorakkulat täyttyvät verellä ja hapen kuljetus häiriintyy. Pahimmillaan tämä saattaa aiheuttaa sukeltajan hukkumisen omaan vereensä.

Syvyyssukeltamiseen liittyvät ulkoisen paineen äkillinen nousu ja lasku sotkevat myös entisestään ihmisen hengitysrefleksin toimintaa. Syynä tähän on se, että keuhkojen kaasunpaineen nousu nostaa myös hapen ja hiilidioksidin osapaineita (pAO 2 ja pACO 2 ) keuhkorakkuloissa. Hiilidioksidin tapauksessa tämä tarkoittaa sitä, että vereen liuenneen hiilidioksidin määrä nousee jonkin verran syvyyden kasvaessa, keuhkojen kaasumaisen hiilidioksidin imeytyessä keuhkorakkuloiden seinän läpi vereen (hiilidioksidin virtaus siis kääntyy normaalin virtauksen vastaiseksi). Tällöin selkäydinneste happamoituu tavallista apneaa nopeammin ja hengitysrefleksi laukeaa aiemmin hengityksen ohjauksen keskusaistisolujen toimesta. Hapen tapauksessa taas syvyyssukellus pitää pAO 2 :n lähes koko suorituksen ajan niin korkeana, että veren pAO 2 :ta mittaavat hengityksen ohjauksen periferaaliset aistisolut eivät laukea ollenkaan. Näin hengitysrefleksi on syvyyssukeltajalle lähestulkoon hyödytön, eikä siihen pidä luottaa arvioitaessa sitä kuinka pitkän aikaa veden alla voi vielä olla.

Veden paine aiheuttaa myös sen, että veren happisaturaatio pysyy syvyyssukeltamisen aikana korkeammalla kuin se pinta-apnean aikana pysyisi. Esimerkiksi jos pAO 2 on pinnalla 50 mmHg, niin SaO 2 on 80%, kun taas samassa tilanteessa 10 metrin syvyydessä pAO 2 olisi 100 mmHg ja SaO 2 98%. Toisena esimerkkinä voidaan esittää, että jos pinnalla pAO 2 on 25 mmHg, jolloin SaO 2 on 50%, niin sukeltaja olisi tajuton, mutta 10 m:n syvyydessä vastaavassa tilanteessa pAO 2 olisikin 50 mmHg, jolloin SaO 2 on 80% ja sukeltaja tietenkin tajuissaan. Jos toisen esimerkin sukeltaja nousisi pintaan, niin pAO 2 tippuisi erittäin nopeasti 25 mmHg:n ja sukeltaja menettäisi tajuntansa aivan yllättäen ilman varoituksia. Tätä ilmiötä kutsutaan matalan veden tajuttomuudeksi (shallow water blackout), koska se iskee yleensä aivan sukelluksen lopussa. Matalan veden tajuttomuus on tappava, jos paikalla ei ole turvasukeltajia, eli syvyyttäkään ei koskaan saa sukeltaa yksin.